¿Por qué hay que preocuparse por la presión arterial durante la cirugía en posición de silla de playa?

David J. Cullen, MD, MS
Summary: 

En los pacientes que reciben anestesia para una cirugía en posición de silla de playa, la presión cerebral puede disminuir a niveles que el cerebro no puede autorregular. Esto puede provocar daño cerebral, pero entender la autorregulación del cerebro resulta esencial para evitar que esto ocurra. La circulación sanguínea del cerebro corre riesgo si la presión cerebral está por debajo de aproximadamente 70 a 80 mmHg. El rápido reconocimiento y el tratamiento de la hipotensión cerebral suele eliminar la posibilidad de que estos pacientes tengan daño cerebral.

Consulte el artículo original en línea en https://dev2.apsf.org/article/beach-chair-position-may-decrease-cerebral-perfusion/.

Posición de silla de playa para cirugíaMuchos factores han reducido la incidencia de las complicaciones asociadas a la anestesia. El desarrollo de la conciencia cultural y el énfasis especial en la seguridad del paciente comenzó con la aceptación de la monitorización en los estándares de control de la atención1 y, desde 1985, este ha evolucionado de muchas maneras. Antes de 1985, la tasa de mortalidad asociada a la anestesia era de aproximadamente 1:10 000 casos. Después de la publicación de los estándares en la Journal of the American Medical Association (JAMA) que, según destacamos, solo eran aplicables a los hospitales afiliados a Harvard, la presión del público obligó a la Sociedad Americana de Anestesiólogos (ASA) a adoptar el texto de estos estándares algunos meses después.

La introducción de nuevas tecnologías, que comenzó con la oximetría de pulso y siguió con la capnografía, continuó mejorando las máquinas de anestesia y los equipos de monitorización, drogas más seguras, etc., redujo drásticamente las primas por mala praxis en la anestesiología y las tasas de mortalidad asociadas a la anestesia a uno por cada cientos de miles de pacientes sanos en las categorías ASA I y ASA II.2-4

Sin embargo, como se ejemplificó en nuestro artículo original,5 siempre surgen nuevos problemas, como daño cerebral en pacientes sanos que se someten a una cirugía de hombro en posición de silla de playa (BCP). Cuatro casos me llamaron la atención alrededor del año 2000.5 Ningún médico que intervino directamente en la atención de estos pacientes entendía por qué había ocurrido el “accidente cerebro vascular” porque, según sus propias declaraciones, ni los profesionales de la anestesia, los cirujanos ni los profesionales de neurología, cardiología y radiología a los que se consultó posteriormente conocían los efectos gravitacionales y el mecanismo hidráulico de la posición vertical o la BCP sobre la perfusión cerebral. En pocas palabras, la presión de perfusión cerebral (CPP) tuvo valores apenas aceptables o por debajo de los límites mínimos que garantizaban una perfusión cerebral adecuada.

Por muchos motivos bien conocidos, la presión arterial (BP) casi siempre disminuye durante las primeras etapas de la anestesia general en BCP y, con frecuencia, se soluciona de manera segura con la administración rápida de líquidos intravenosos o la infusión de vasopresores. Cuando se aplica anestesia regional en el hombro antes de la operación, se deja de ejercer estímulo quirúrgico, lo que elimina un método importante para contrarrestar la disminución de la BP durante la cirugía. Por último, muchos cirujanos solicitan o prefieren que se mantenga un grado leve de hipotensión o que, incluso, se use hipotensión deliberada para reducir la inflamación de tejidos, limitar el sangrado y mejorar la visualización en su campo quirúrgico.6, 7 Esto provoca presiones arteriales medias (MAP) que podrían ser insuficientes para mantener una circulación sanguínea suficiente del cerebro (CBF) porque, dependiendo del ángulo de la BCP y la estatura del paciente, la BP a la altura del tronco encefálico será de aproximadamente 20 a 40 mmHg más baja que la BP real que se mida con el manguito en el brazo que está a la altura del corazón.

Como lo explicaron primero Enderby y cols. en 1954 sobre las craneotomías en posición sentada, por cada pulgada en posición vertical en cuanto a la colocación del manguito de BP en el brazo hasta la altura del tronco encefálico, si se usa el conducto auditivo externo (EAM), que es un sustito para la altura del tronco encefálico, se deben restar 2 mmHg de BP (o 1 mmHg cada 1,25 cm) para acercarse a la presión de perfusión cerebral (CPP).8 En 3 de los 4 casos que reporté, y en otros que he revisado, las BP sistólicas y diastólicas con manguito fueron, por lo general, de 80-90/50-60 a la altura del brazo o el corazóny, con frecuencia, más bajas. Por lo tanto, las MAP a la altura del tronco encefálico serían de aproximadamente 20 a 40 mmHg más bajas y, a la altura de la corteza cerebral, serían otros 6 a 9 mmHg más bajas. Por lo tanto, las MAP en el cerebro siempre estarían a un nivel igual o inferior al límite inferior de autorregulación (LLA) aceptable fijado en primera instancia, es decir, una MAP de aproximadamente 50 mmHg.9

En los estudios de Drummond9 y cols.10 (tabla 1) en la década de 1990, se actualizó el LLA en posición vertical para representar la vasculatura variable pero incompleta en el polígono de Willis (hallada entre el 40 % y el 45 % de los casos), la circulación de sangre colateral imprevisible y las variaciones en la distribución regional de la circulación sanguínea y la oxigenación cerebral. Desde fines de la década de 1990, se actualizó el intervalo del LLA en posición vertical y se modificó de 70 a 93 mmHg, con un valor medio de 80 ± 8 mmHg.9, 10 Recientemente, Brady y cols. informaron de que la MAP con la autorregulación más sólida durante el bypass cardiopulmonar en adultos, en posición supina por supuesto, fue de 78 ± 11 mmHg, mientras que el LLA promedio era de 65 ± 12 mmHg.11

Tabla 1: Límite inferior de autorregulación en estudios en humanos10

Investigadores LLA medio (mmHg)
Strandgaard S. Br Med J. 1973;1:507–510. 70
Strandgaard S. Circulation. 1976;53:720–727. 73
Ohsumi H, et al. Resuscitation. 1985;13:41–45. 81
Waldemar G, et al. J Hypertens. 1989;7:229–235. 93
Schmidt JFG, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 1990;15:983–988. 85
Larsen FS, et al. Stroke. 1994;25:1985–1988. 79
Olsen KS, et al. Br J Anaesth. 1995;75:51–54. 88
Olsen KS, et al. J Neurosurg Anesth. 1996;8:280–285. 73
LLA medio en ocho estudios, de 1973 a 1996 80 ± 8

LLA = Límite inferior de autorregulación

Durante décadas, se entendieron muy bien los principios físicos e hidráulicos que intervienen en la diferencia gravitacional de la MAP cuando se usa la posición vertical o sentada. Cuando estaban de moda las craneotomías en posición sentada, era común restablecer a cero el transductor a la altura del EAM a la hora de controlar la BP intraarterial. Si solo se usaba un manguito de BP para controlar la presión, se aplicaba una corrección de la altura vertical desde el manguito hasta el EAM. Cuando se dejaron de practicar las craneotomías en posición sentada, este principio aparentemente quedó en el olvido o se dejó de enseñar a los nuevos profesionales de la anestesia.

En el Simposio sobre Perfusión Cerebral en la Administración de Cirugías en BCP de la APSF dirigido por Robert Stoelting, MD, en 2009, la mayoría de los asistentes acordaron que no se había demostrado el mecanismo de isquemia global (y también diría de isquemia regional), pero como los valores del LLA se habían actualizado de manera ascendente con el paso de los años, debemos pecar de cautelosos a la hora de usar hipotensión deliberada o permitir que los pacientes se pongan hipotensos, hasta que tengamos mejor información.6 Por supuesto que esta recomendación debería corregirse para descartar el uso de hipotensión deliberada.

Los profesionales de la anestesia no pueden saber cuál es la circulación suficiente dentro del cerebro porque no existe ningún monitor clínico de rutina que pueda controlar la CBF, la presión de perfusión cerebral (CPP) ni la oxigenación del tejido cerebral durante la anestesia en la BCP. En contraste, por ejemplo, imagine una persona despierta sentada en posición vertical en una silla. Por algún motivo, esta persona se asusta u ocurre un evento repentino, y su BP baja. Lo primero que diría que siente son mareos y quizá náuseas o sensación de desmayo. La primera respuesta sería colocar a la persona en posición supina. Esto garantiza, por lo menos, que la CPP sea la misma que la BP en el corazón y, por lo general, es suficiente para aliviar el malestar. Desafortunadamente, el paciente anestesiado no puede quejarse de estos primeros síntomas mientras se manifiesta la hipotensión y esta afecta el cerebro, por lo que el proceso de anestesia aparenta avanzar sin eventos imprevistos. Es responsabilidad del profesional de la anestesia garantizar lo mejor que pueda, mediante el uso de métodos indirectos, que la CPP y la oxigenación cerebral sean suficientes. Durante la anestesia, para garantizar la oxigenación, lo primero que hacemos es ver la concentración de oxígeno inhalado y si el suministro de oxígeno de la máquina de anestesia es suficiente. Después, para garantizar que la sangre esté bien oxigenada, consultamos el oxímetro de pulso para controlar la saturación de oxígeno y saber si la sangre que va al cerebro está correctamente saturada. Posteriormente, mediante el control del CO2 al final de la espiración, podemos mantener niveles normales de CO2 para garantizar que no ocurra hipocapnia, ya que esta provocaría vasoconstricción cerebral. Por último, usamos la BP medida en el brazo para inferir si la CPP es lo suficientemente alta como para trasladar la sangre bien oxigenada por el cerebro. Si el paciente está en posición supina, esta suposición es fiable.

Según las actas de reunión del simposio de 2009, publicadas en el Boletín informativo de la APSF,6 las mejores prácticas actualmente recomendadas para el tratamiento de la BP en BCP son las siguientes: 1) ajustar la BP en BCP para representar el gradiente hidrostático; 2) se debe evitar la hipotensión deliberada en BCP; 3) la máxima reducción respecto de la BP inicial no debe superar el 30 % con el ajuste para cualquier gradiente hidrostático en BCP. En mi opinión y la de otros colegas, esta recomendación debería modificarse. En su lugar, la BP calculada con manguito debe mantenerse en un valor inicial de BP en estado despierto, o en un valor muy cercano, cuando se hace una cirugía en BCP para proteger el LLA.12, 13 Si es necesario, se debe restaurar la BP al valor inicial mediante el ajuste de la dosis de líquidos y vasopresores según sea necesario.10

Era necesario hacer una investigación científica, y hasta el momento, se han presentado muchos estudios mediante los que se observan maneras de controlar la oxigenación cerebral, la circulación sanguínea regional del cerebro y la oxigenación del bulbo de la vena yugular en relación con los cambios en la BP. En un artículo de la APSF de 2013, Shear y Murphy revisaron los estudios disponibles sobre el efecto de la BCP sobre la perfusión cerebral.12 Escribieron que, hasta que no tengamos más información sobre la oxigenación y la perfusión regional dentro del cerebro, los médicos clínicos deberían tener conciencia del riesgo de la hipoperfusión cerebral en esta población de pacientes. En 2019, el mismo equipo hizo una revisión exhaustiva de estos y muchos estudios más nuevos.13 Veintidós estudios usaron distintas herramientas de investigación para calcular la saturación de oxígeno regional del cerebro, la circulación sanguínea del cerebro y la oxigenación de las venas yugulares, y en 68 estudios se observaron manejos y resultados intraoperatorios. Los autores resumieron que, con frecuencia, había un desequilibrio entre el suministro de oxígeno o CBF y su demanda durante cirugías en BCP. Sin embargo, no se demostró una asociación evidente entre estas variables de oxigenación cerebral y de circulación sanguínea regional del cerebro. Concluyeron que, ante la ausencia de datos generados dentro del cerebro de los pacientes, el método más seguro para el manejo de la BP perioperatoria era mantener las MAP cerca de los valores iniciales durante el procedimiento, y esta es una sabia recomendación. Sin embargo, aunque estos estudios de oxigenación cerebral y CBF regional hayan demostrado una genuina relación de causa y efecto entre la BP baja y la hipoperfusión cerebral o la hipoxia cerebral regional, dichas herramientas de investigación aún no están disponibles para el monitoreo clínico de rutina. Quizás en el futuro, veamos el desarrollo de monitores no invasivos y rentables de CPP, CBF y oxigenación con el uso de equipos derivados de la oximetría cerebral, la espectroscopia cercana al infrarrojo y los monitores de CBF, los EEG procesados y otras tecnologías nuevas. Hasta entonces, la CPP debe mantenerse en niveles ultraseguros, dado nuestro conocimiento actual del LLA frente a lo poco que sabemos de cuál es la perfusión cerebral suficiente en el cerebro de cada persona durante la anestesia.

Dos grandes estudios de hipotensión intraoperatoria (IOH) en pacientes sometidos a diversas cirugías, se puso en perspectiva el posible riesgo de que la BCP reduce la perfusión cerebral. Monk y otros demostraron que aproximadamente 5 minutos de BP por debajo del límite (BP sistólica de 70 mmHg, MAP de 55 mmHg y BP diastólica de 35 mmHg), con el ajuste de riesgos correspondiente, tenían una fuerte relación con el aumento de la mortalidad postoperatoria a 30 días por cualquier causa.14 De manera similar, Staplefeldt y otros ampliaron esta observación y hallaron que cuando las MAP disminuían progresivamente de 75 mmHg a 45 mmHg, en combinación con un tiempo de exposición a IOH, el aumento en la mortalidad postoperatoria a 30 días por cualquier causa también fue significativa.15 En un tercer estudio, hecho por Ahuja y otros,16 se examinó falla renal aguda e injuria miocárdica en 23 140 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca, a los que se les registraba la BP intraarterial en intervalos de 1 minuto. Cuando la BP sistólica disminuyó por debajo de 90 mmHg, y la BP media disminuyó por debajo de 65 mmHg, de manera continua durante 5 minutos, se demostraron relaciones considerables y de importancia clínica con falla renal e injuria miocárdica. Estos tres estudios refuerzan la preocupación de que el riesgo de daño cerebral podría aumentar si se opera a pacientes en BCP y no se mantiene la BP inicial a la altura del cerebro. ¿Por qué? Porque la MAP a la altura del tronco encefálico (de 30 a 50 mmHg) y de la corteza (de 20 a 40 mmHg) es más baja, y el tiempo de exposición a estas BP muy bajas durante la cirugía en BCP suele ser más extenso que lo que se informó en estos 3 estudios.14-16 Por lo tanto, si algunos minutos de MAP en disminución a 45 mmHg pueden provocar un aumento en la mortalidad postoperatoria a 30 días, y 5 minutos de MAP en disminución a menos de 65 mmHg pueden aumentar la falla renal e injuria miocárdica, resulta razonable preocuparse por el riesgo de daño cerebral cuando la CPP disminuye a menos de 30 a 50 mmHg, junto con una hipotensión cerebral de una a dos horas de duración, como es frecuente en las cirugías de hombro. Entretanto, el registro de anestesia mostrará una anestesia fluida y estable debido a que las BP calculadas con manguito que se registraron a la altura del brazo o el corazón parecen relativamente normales y no se han ajustado para una BCP.

El resultado de daño cerebral es poco frecuente, al igual que muchos otros resultados catastróficos que ocurren por complicaciones con la anestesia. Por ejemplo, la hipertermia maligna, la encefalopatía hipóxica o la muerte posterior a una intubación errónea son resultados poco frecuentes; sin embargo, en la actualidad, se siguen dedicando muchísima atención y recursos, con justificación, a estos temas y a otros. Drummond y otros afirmaron: “No podemos hacer garantías con la noción de que en cualquier momento ‘parte’ del cerebro no sufrirá isquemia. Para los pacientes devastados o sus familias, no servirá de mucho consuelo saber que la circulación sanguínea continuó hasta ciertas partes del sistema nervioso mientras ocurrían daños incapacitantes en otras”.17

Es fundamental para la práctica clínica saber cómo la autorregulación afecta la circulación sanguínea del cerebro, ya que esto nos lleva a tener una respuesta cuidadosa a las disminuciones leves de la BP para mantener la perfusión cerebral. Sin embargo, si sabemos cuándo nos acercamos al LLA (de 70 a 80 mmHg), es decir, al aumento del riesgo de isquemia cerebral mientras la CBF disminuye en paralelo con el empeoramiento de la hipotensión, hay que tener en cuenta los gradientes hidrostáticos y restaurar con dinamismo la BP del paciente al valor inicial a la altura del brazo o el corazón. Parafraseando las precauciones de Lanier, esto es coherente con nuestra función histórica como último recurso de defensa homeostática de un paciente vulnerable a la hora de prevenir daños cerebrales durante la anestesia y la cirugía.18

 

David Cullen, MD, es expresidente del Departamento de Anestesia y Medicina del Dolor en St. Elizabeth’s Medical Center (jubilado), profesor de Anestesiología en la Tufts University School of Medicine (jubilado) y exprofesor de Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos de la Facultad de Medicina de Harvard en Massachusetts General Hospital (jubilado), Boston, MA.


El autor no tiene conflictos de intereses.


Referencias

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